Organické polutanty a metabolický syndrom

Řada těchto látek působí také jako endokrinní disruptory. Na evropském workshopu o problematice vlivu prostředí na zdraví v roce 1996 byla přijata definice endokrinního disruptoru: „Za endokrinní disruptor je považována exogenní substance, která u organismu nebo jeho potomků negativně ovlivňuje endokrinní systém.“ První zmínky o těchto vlivech (sterilita ovcí či prasat po požití kontaminovaného krmiva) se datují do počátku 20. století. Později byly zaznamenány vlivy zejména pesticidů s organickým chlorem na vznik mužských pohlavních znaků (virilizaci) či neplodnost (sterilitu). Fytoestrogeny mohou mít kromě negativních vlivů snad i pozitivní účinky.

Endokrinní disruptory působí především blokádou či stimulací receptorů pro androgeny a estrogeny. Do této skupiny patří dále dioxiny a dibenzofurany, polybromované zpomalovače hoření a další nezařazené polutanty. U nás se vyskytují všechny kategorie, ale zátěž polychlorovanými bifenyly patří vzhledem k jejich výrobě a vysokému používání v ČR k nejvyšším v Evropě. Tyto látky byly v 70. letech 20. století zakázány, ale i u nás je jejich koncentrace sledovatelná u osob středního a vyššího věku. V tukové tkáni podle literárních údajů jsou pořád nejvyšší koncentrace polychlorovaných pesticidů, jako DDT a zejména jeho metabolitu DDE, dále hexachlorbenzenu a dalších sloučenin. Dioxiny dostávající se do prostředí při nedokonalém spalování mohou mít až 210 různých forem tzv. kongenerů; do potravního řetězce se dostávají kontaminovanou půdou. Perzistující organické polutanty mohou vázat estrogenní či androgenní receptory v tukové tkáni a interferovat s hormony a následně ovlivňovat energetický metabolismus buňky a ukládání tuku. Snížený účinek estrogenů v bílém tuku je u myší spojen s obézním fenotypem a asociován s metabolickým syndromem. Dioxiny zase mohou aktivovat nukleární receptory prostřednictvím AhR, což vede k transkripční aktivaci genů, jejímž výsledkem může být i porušený metabolismus kyseliny retinové a následná porucha v jejím signálním systému. A právě inhibice signální cesty PPARγ/RXR je spojována s možným účinkem dioxinů na rozvoj inzulinové rezistence, metabolického syndromu a diabetu 2. typu.

Uvolněné POP mohou teoreticky přispívat k negativním důsledkům redukce hmotnosti, kdy pravděpodobné zvyšování koncentrace POP v séru i tukové tkáni při hubnutí může indukovat fortifikaci jejich transkripčních a metabolických funkcí. Z průmyslových havárií v Japonsku i USA je zřejmý vztah těchto faktorů k možnému vzniku hypertenze či diabetu 2. typu. Jak je tomu v našich podmínkách, kde jsou koncentrace nižší než při známých průmyslových haváriích či masivních kontaminacích prostředí, je předmětem výzkumu. Právě u obézních však může být kumulace těchto látek velmi významná. Výfukové plyny se nepochybně podílejí na vzniku diabetu 2. typu, který vzniká častěji u osob žijících v blízkosti velkých komunikací. To je dáno pravděpodobně právě přítomnými organickými polutanty a oxidy dusíku.

Literatura:

1. Svačina Š. Obezitologie a teorie metabolického syndromu. Praha: Triton, 2013.

2. Thiering E. Long-term exposure to traffic-related air pollution and insulin resistance in children: results from the GINIplus and LISAplus birth cohorts. Diabetol 2013;56:1696–1704.

Zdroj: Svačina Š. Kardiovaskulární riziko obezity a metabolického syndromu ve vztahu k novějším patogenetickým teoriím. Kapitoly z kardiologie 1/2015.