Český Institut Metabolického syndromu

Číst dále: Co je to (kardio)metabolický syndrom?

Celosvětová definice metabolického syndromu (viz tabulku výše, která je upravena pro českou populaci) je určena pro nediabetickou populaci i pro pacienty s diabetes mellitus (DM), ale hlavní význam detekce KMS spočívá především u osob, které ještě nemají klinicky manifestní DM ani kardiovaskulární onemocnění (KVO) na podkladě aterosklerózy, tj. v primární prevenci DM  a KVO. Nositelé KMS mají 3krát vyšší riziko pro rozvoj KVO, 5krát vyšší riziko pro vznik DM 2. typu (DM 2) a zvýšené riziko pro vznik některých maligních tumorů. Pacienti s DM 2 umírají 3-4krát častěji na ischemickou chorobu srdeční a 3krát častěji na ischemické cévní mozkové příhody než nediabetická populace. Kardiometabolický syndrom představuje tedy vysoké riziko pro rozvoj nemocí, které jsou nejčastějšími příčinami úmrtí v naší populaci. Vyhledávání jedinců s KMS a jeho ovlivnění je důležitým procesem v primární prevenci aterosklerotických KVO a DM 2. 

    Inzulínová rezistence znamená sníženou citlivost buněk zpracovávat glukózu prostřednictvím inzulínu. Organismus kompenzuje tuto poruchu nadměrnou produkcí inzulínu, aby co nejdéle zachoval glukózovou homeostázu, ale hyperinzulinémie má v organismu celou řadu vedlejších následků: zvyšuje krevní tlak (TK), stimuluje sympatický nervový systém, podílí se na vzniku typické dyslipidémie (viz dále) atd. Inzulínovou rezistenci lze změřit pomocí klempových metodik, inzulínovým supresním testem nebo pomocí jiných modelů, ale metody jsou příliš složité a časově náročné, abychom je mohli používat v běžné klinické praxi. Z těchto důvodů se hledaly rizikové faktory a markery, které byly v dlouhodobé a opakované asociaci s inzulínovou rezistencí, a které lze použít v běžné praxi ke stanovení přítomnosti KMS. Nejužívanějším markerem inzulínové rezistence je index HOMA: lačná glykémie /mmol/l) x  lačná inzulinémie (mlU/I) / 22,5 . Hodnota indexu vyšší než 2 znamená přítomnost inzulínové rezistence. 

    Definice pro určení přítomnosti KMS je uvedena v tabulce a přizpůsobená české populaci. Prevalence ve většině zemí světa stoupá. V české populaci se KMS vyskytuje přibližně u třetiny dospělé populace, více u mužů než u žen, a v posledních dvou dekádách se jeho výskyt nezvyšuje. Syndrom vzniká na podkladě nezdravého životního stylu (sedavý způsob života, příjem nadměrně energetické stravy, kouření, chronický stres) a genetické predispozice, která je polygenní a dosud neúplně objasněná. Výskyt KMS stoupá s věkem i hmotností, především s nadváhou a obezitou abdominálního typu.

    Zatím neexistuje jeden lék, který by měl komplexní účinek na všechny rizikové faktory typické pro KMS. Pouze změna životního stylu představuje komplexní účinné opatření ke snížení rizika rozvoje aterosklerotických KVO a rozvoje DM 2 u jedinců s KMS. Zanechání kouření cigaret u kuřáků, zavedení racionální nízko-energetické stravy a pravidelná fyzická aktivita s následnou úpravou hmotnosti i kompenzace stresu jsou nejúčinnější léčbou KMS a vedou ke zlepšení inzulínové rezistence a oddálení vzniku DM 2 i KVO. Pokud jsou tato opatření nedostatečná, musí se přistoupit k zavedení farmakoterapie jednotlivých (nejvíce vyjádřených) rizikových faktorů KMS.

    K ovlivnění krevního tlaku (TK) přistupujeme, pokud příležitostní klidový TK přesahuje opakovaně hodnoty 140/90 mmHg. Léčba vysokého normálního krevního tlaku tj. TK 130/ 85 – 139/89 mmHg nebyla dosud prokázána studiemi jako protektivní! Z antihypertenzních léků dáváme přednost inhibitorům renin- angiotenzinového systému, tj. inhibitorům ACE nebo sartanům, o kterých existují důkazy, že snižují kardiovaskulární riziko i riziko vzniku DM 2. Na druhém místě volíme do kombinace blokátory kalciových kanálů a na třetím místě je třeba volit diuretikum. U pacientů s KMS bychom měli volit diuretikum metabolicky neutrální, tj. indapamid, event. centrálně působící antihypertenzíva působící na imidazolinové receptory a snižující aktivitu sympatického nervového systému.

    Současné zvýšení lačných plazmatických triglyceridů (TG) nad 1,7 mmol/l a snížení HDL-chol pod 1 mmol/l u mužů a pod 1,3 mmol/l u žen se nazývá aterogenní dyslipidémie, která je spojena s dalšími poruchami lipidového metabolismu vedoucími k akceleraci aterogeneze. Především malé denzní LDLento index vypočítáme jako logaritmus poměru TG/HDL-ch ; tento index lze snadno vypočítat na webových stránkách České společnosti pro aterosklerózu (viz odkazy na našich stránkách) a určit kardiovaskulární riziko. Tento index vyjadřuje ještě další parametry kromě poměru aterogenních a antiaterogenních částic; např. rychlost esterifikace ch, počet a velikost lipidových částic aj. Tuto dyslipidémii lze významně ovlivnit léčbou fibráty resp. kombinací fibrátů a statinů. Statiny, které nejvíce snižují LDL-ch - hlavní rizikový faktor aterosklerózy – a které  jsou léky první volby v léčbě dyslipidémií. Přidání fibrátů by mělo být provedeno jen u osob s přítomnou aterogenní dyslipidémií. I když nemáme dosud „evidence-based medicine“ data u jedinců s KMS, studie ACCORD-lipid prokázala u pacientů s DM 2, že přidání fenofibrátu k simvastatatinu u nemocných s TG 2,3 mmol/l a současně HDL-ch < 0,9 mmol/l bylo účinnější v prevenci kardiovaskulárních příhod a kardiovaskulární úmrtnosti než samotná léčba simvastatinem. Lze proto předpokládat tento účinek i u osob v prediabetu tj. u osob s KMS a přítomnou aterogenní dyslipidémií.

    Při porušeném glukózovém metabolismu je třeba rozlišit: porušenou lačnou glykémii, porušenou glukózovou toleranci (podle orálního glukózového tolerančního testu) a diabetes mellitus. Léčba perorálními antidiabetiky se zahajuje podle současných doporučení až u diagnostikovaného diabetu. Lékem první volby je metformin v dávce 1-2 g denně. Je ještě nevyřešenou otázkou, zda by se léčba měla zahajovat i v reverzibilním stadiu porušené glukózové tolerance nebo porušené lačné glykémie ke zlepšení inzulínové rezistence a oddálení vzniku diabetu 2. typu u osob s KMS.

    Při plně rozvinutém KMS hrozí nemocnému polypragmazie, a proto je velmi důležité vybírat takové léky, které mají účinek na více rizikových faktorů event. fixní kombinace více  účinných látek. Rozvoj farmakologie, hledání dalších účinných látek na inzulínovou rezistenci a další poznatky v patofyziologii KMS snad v krátké budoucnosti umožní racionální léčbu KMS a prevenci vzniku DM 2. Do té doby je však nejúčinnější, nejspolehlivější a nejbezpečnější zdravý životní styl. K jeho zavedení do života osob s KMS a jiných nemocných je však zapotřebí profesionálních týmů, které by s individuálním přístupem k nemocným účinně pomohli s nácvikem a zavedením nových životních návyků. Tyto týmy by měly být sestaveny z dietologů, vyškolených trenérů pro individuální pohybovou aktivitu, profesionály pro léčbu kouření a psychologů k ovlivnění chronického stresu event. jeho následků (anxiozity, depresivních poruch apod.). Málokdo má znalosti a dovednosti sám bez jiné pomoci si zavést zdravý životní styl a vůli jej celý zbytek života dodržovat.

 

  Zpět

Novinky

Metabolický syndrom zabíjí tiše a bez bolesti. O to však častěji! 

Ve středu 21. června 2017 se v Praze za účasti předních odborníků konala tisková konference Metabolický syndrom zabíjí tiše a bez bolesti. O to však častěji!  

Paradox obezity 

V posledních letech se ukázaly nové překvapující výsledky ve studiích sledujících hmotnost a úmrtnost. Pacienti s vyšším BMI měli nižší úmrtnost než pacienti s nižší hmotností. Tento fenomén se nazývá paradox obezity.  

Léčba dyslipidemie u pacientů s metabolickým syndromem 

Dyslipidemie je jednou ze základních součástí metabolického syndromu. Charakterizována je zvýšenou hladinou triglyceridů, nízkým HDL-cholesterolem a zvýšenou koncentrací malých aterogenních LDL částic. Základním krokem v léčbě by vždy měly být změny životního stylu, především změna stravovacích návyků, optimalizace hmotnosti a nekouření. Farmakoterapie DLP je indikována, pokud je u konkrétního pacienta velmi vysoké nebo vysoké riziko fatální kardiovaskulární příhody ve výhledu 10 let a současně je vyšší než cílový LDL-cholesterol.